2020年2月2日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中,来自英国伦敦大学学院、剑桥大学和韦尔科姆基金会桑格研究所等研究机构的研究人员确定戒烟者(ex-smoker,也译为曾抽烟者)肺部中的保护性细胞可能解释了为何戒烟可以降低患肺癌的风险。他们发现与目前的吸烟者相比,戒烟者拥有更多的遗传上健康的肺细胞,因而罹患肺癌的风险要低得多。相关研究结果于2020年1月29日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“Tobacco smoking and somatic mutations in human bronchial epithelium”。
这项研究是癌症突变图谱(Mutographs of Cancer)项目的一部分。该项目检测表明损伤原因的DNA“特征”,以更好地了解癌症的原因,并发现我们可能尚未意识到的原因。
这项研究表明,戒烟不仅能阻止肺部遭受进一步损伤,而且还可以让新的健康细胞积极补充呼吸道内壁。这种健康细胞与受损细胞比例的转变可以有助于阻止癌症产生。这些结果凸显了在任何年龄完全戒烟的好处。
肺癌是英国最常见的癌症死亡原因,占所有癌症死亡人数的21%。吸烟导致DNA损伤,极大地增加了患肺癌的风险。在英国,每年发生的4.7万例肺癌病例中,约有72%是由吸烟引起的。在美国,估计到2020年将诊断出约229000例肺癌。
肺部细胞中的DNA损伤会导致遗传错误,其中一些的遗传错误是让细胞具有生长优势的“驱动突变(driver mutation)”。最终,这些驱动突变的积累可以让细胞不受控制的分裂并发生癌变。但是,当人们停止吸烟时,他们就避免了肺癌的大部分后续风险。
在对吸烟对“正常”的非癌性肺细胞(non-cancerous lung cell)的遗传影响的研究中,这些研究人员分析了16人(包括吸烟者、戒烟者、从未吸烟的人以及儿童)的肺活检组织。他们对来自这些活检组织的632个细胞的DNA进行了测序,并观察了这些非癌性肺细胞中的遗传变化模式。
这些研究人员发现,尽管未发生癌变,但是与不吸烟者相比,目前吸烟者中每10个肺细胞中就有9个含有多达10000个额外的遗传变化(突变),这些突变是由烟草烟雾中的化学物直接引起的。这些受损细胞中有超过四分之一具有至少一个癌症驱动突变,这解释了为何吸烟者患肺癌的风险如此之高。
出乎意料的是,在那些停止吸烟的人中,有许多细胞位于呼吸道内壁上,这些细胞逃避了由过去吸烟造成的基因损害。从遗传学上讲,这些细胞与从不吸烟的人的细胞相媲美:他们具有更少的因吸烟造成的基因损伤,因而具有更低的患癌风险。他们发现戒烟者中这些健康细胞的数量比仍然吸烟的人多4倍,占戒烟者中肺细胞总数的40%。
论文共同通讯作者、韦尔科姆基金会桑格研究所的Peter Campbell博士说,“大量吸烟长达30年、40年或更久的人经常说,停止吸烟为时已晚---损伤已经造成了。我们的研究令人兴奋的是,它表明戒烟永远不会嫌晚---我们研究中的一些人一生中吸了超过15000包香烟,但是在戒烟的几年之内,他们的呼吸道内的许多细胞显示出没有烟草造成损伤的证据。”
论文共同第一作者、伦敦大学学院的Kate Gowers博士说:“我们的研究是科学家们首次详细研究吸烟对健康肺细胞的遗传影响。我们发现即便是来自吸烟者的健康肺细胞也含有数千种基因突变。这些健康细胞可以被认为是微型定时炸弹,一旦遭受一下次打击,它们就发生癌变。还需针对更多的人开展进一步研究,以了解这些受损的肺细胞如何导致癌症产生。”
尽管这项研究表明这些健康的肺细胞可以开始修复戒烟者的呼吸道内壁,并协助他们抵抗肺癌产生,但是吸烟还会在肺部造成更深的损害,从而导致肺气肿(慢性肺病)。即使停止吸烟,这种损伤也是不可逆的。
论文共同通讯作者、伦敦大学学院的Sam Janes教授说,“我们的研究传达了一个重要的公共卫生信息,并且表明戒烟可以降低患肺癌的风险,这样做确实是值得的。在任何年龄段戒烟都可以不仅延缓进一步损伤的积累,而且还可以重新唤醒未被过去生活习惯伤害的细胞。对这个过程的进一步研究可能有助于理解这些细胞如何抵抗癌症,并有可能为抗癌治疗方法开辟新的研究途径。”
英国癌症研究中心健康信息经理Rachel Orritt博士(未参与这项研究)说,“这是一个真正有启发性的想法,即戒烟的人可能会得到双倍的好处,即阻止更多与烟草有关的肺细胞损伤,并让他们的肺部有机会用更健康的细胞来平衡掉一些现有的损伤。如今需要的是开展更大规模的研究,以观察同一个人的细胞在一段时间内的变化来确认这些发现。”
“这些结果进一步证实,如果你吸烟,那么完全戒烟对你的健康是最好的选择。戒烟并不总是那么容易,但是从免费的当地戒烟服务处(Stop Smoking Service)中获得支持,成功的几率大约是独自戒烟时的三倍。”(生物谷 Bioon.com)
参考资料:
1.Kenichi Yoshida et al. Tobacco smoking and somatic mutations in human bronchial epithelium. Nature, 2020, doi:10.1038/s41586-020-1961-1.
2.Never too late to quit—protective cells could cut risk of lung cancer for ex-smokers
https://medicalxpress.com/news/2 ... ls-lung-cancer.html
Nat Metab:高蛋白饮食有可能导致动脉栓塞
2020年1月28日 讯 /生物谷BIOON/ --高蛋白饮食可以帮助人们减轻体重并增强肌肉,但是一项对小鼠的新研究表明,这种饮食方法也存在不利的一面:它会导致动脉中更多的斑块形成。此外,新研究还表明,高蛋白饮食会刺激斑块稳定性下降,容易破裂并引起动脉阻塞。最终增加心脏病发作的风险。
相关结果近日发表在《nature metabolism》杂志上。
高级作者医学副教授Babak Razani表示:“高蛋白饮食在减肥方面具有明显的好处,这在近几年中被广泛地普及。但是动物研究和一些基于人体的大型流行病学研究已将高饮食蛋白与心血管疾病联系在一起。对此,我们决定研究高饮食蛋白与较差的心血管健康之间是否存在真正的因果关系。”
研究人员研究了喂养高脂饮食以诱发动脉粥样硬化或动脉斑块堆积的小鼠模型。在这一基础上,作者比较了接受了高脂肪高蛋白饮食的小鼠以及高脂低蛋白饮食的小鼠。
“为了解蛋白质是否对心血管健康有影响,我们将高脂高蛋白质饮食中小鼠摄入的蛋白质量增加了三倍,同时保持脂肪含量稳定。蛋白质的热量从15%到46%不等。
结果表明,高脂,高蛋白饮食的小鼠比高脂,低蛋白饮食的小鼠发生动脉粥样硬化的情况更严重(增加约30%)。 “这项研究并不是首次显示高蛋白饮食能使斑块明显增加的研究,但是通过对斑块的详细分析,它可以使人们对高蛋白饮食的影响有更深入的了解。”
动脉沉积的斑块中包含脂肪,胆固醇,钙沉积物和死细胞的混合物。 Razani小组和其他小组过去的研究表明,巨噬细胞可以清除动脉斑块。但是,斑块内部的环境会使这些细胞不堪重负,当这些细胞死亡时,会使问题变得更糟,从而导致斑块积聚和斑块复杂性增加。
为了了解高膳食蛋白质是否会增加斑块的复杂性,Razani和他的同事进行了深入研究。结果发现,高蛋白饮食中的过量氨基酸累积会激活巨噬细胞中的mTOR蛋白活性,并促进细胞生长。来自mTOR的信号关闭了巨噬细胞清除有毒废物的能力,并引发了一系列导致巨噬细胞死亡的事件。研究人员发现,某些氨基酸,特别是亮氨酸和精氨酸,在激活mTOR通路,导致细胞死亡方面具有积极的效果。(生物谷Bioon.com)
资讯出处:High-protein diets boost artery-clogging plaque, mouse study shows
原始出处:Xiangyu Zhang, Ismail Sergin, Trent D. Evans, Se-Jin Jeong, Astrid Rodriguez-Velez, Divya Kapoor, Sunny Chen, Eric Song, Karyn B. Holloway, Jan R. Crowley, Slava Epelman, Conrad C. Weihl, Abhinav Diwan, Daping Fan, Bettina Mittendorfer, Nathan O. Stitziel, Joel D. Schilling, Irfan J. Lodhi, Babak Razani. High-protein diets increase cardiovascular risk by activating macrophage mTOR to suppress mitophagy. Nature Metabolism, 2020; 2 (1): 110 DOI: 10.1038/s42255-019-0162-4
Science:新发现!肥胖、心脏病和糖尿病或许是可以传染的!
2020年2月2日 讯 /生物谷BIOON/ --包括心脏病、癌症和肺部疾病在内的非传染性疾病是引发人群死亡的常见原因,其占到了全球死亡人数的70%,这些疾病被认为是非传染性的,因为其是由于多种因素组合所引发的,包括遗传、生活方式和环境因素等,近日,一项刊登在国际杂志Science上的研究报告中,来自英属哥伦比亚大学等机构的研究人员通过研究发现,很多疾病或许都是通过生活在我们体内的微生物来在人群之间进行传播的,包括细菌、真菌和病毒。
研究者表示,如果我们的假设被证实的话,其或将会改写关于公共卫生的整本书,他们将其假设建立在三条不同证据线之间的联系上,首先,研究者发现,患多种疾病的人群机体中的微生物组会发生改变,比如肥胖、炎性肠病、心血管疾病等;其次,当从患者体内提取改变的微生物组移植到动物体内后也会诱发动物患病;最后,研究者还给出证据表明,微生物组在自然状态下是可以传播的,比如,同住在一个房子里的夫妻要比分开居住的双胞胎有更多相似的微生物菌群。
当把这些事实放在一起时,或许就表明,许多传统的非传染性疾病或许是可以传染的,研究者Eran Elinav说道,这或许能为我们提供一定的机会来干预世界上最常见和麻烦的疾病,如今我们就可以考虑调节环境因素和微生物组,而并不是仅仅针对人类宿主了。如今研究人员通过研究揭示了居住在机体中的微生物如何影响机体的健康、发育甚至日常行为,这项研究中,研究人员又为研究非传染性疾病提供了一种创新性的方法。
如今研究人员仍然并不清楚在什么情况下非传染性疾病的传播会发生增加,或者其所带来的健康结果是否也会传播,他们还需要进行更多的研究来理解机体微生物群落的传播及其效应;最后研究者Finlay表示,我们希望本文研究结果能够帮助我们后期进一步深入研究,阐明诸如肥胖等多种疾病的发病机制以及微生物组对这些疾病发生的影响效应。(生物谷Bioon.com)
原始出处:
B. B Finlay et al. Are noncommunicable diseases communicable ?, Science (2020). DOI:10.1126/science.aaz3834
Sci Rep:素食可降低尿路感染
2020年2月2日 讯 /生物谷BIOON/ --近日发表在《Scientific Reports》杂志上的一项研究表明,素食饮食可能会降低尿路感染(UTI)的风险。
UTI通常是由肠道细菌(例如大肠杆菌)引起的,肠道细菌通过尿道进入泌尿道并影响肾脏和膀胱。先前的研究表明,肉是已知引起UTI的大肠杆菌菌株的主要储藏库,但避免食用肉是否会降低UTI的风险尚不明确。
在这一研究中,来自台湾地区的研究者们分析了9,724名当地佛教徒的UTI发生率。作者发现,素食主义者的尿路感染总体风险比非素食者低16%。在这项研究的3,040名素食主义者中,有217名发展了尿路感染,而在6,684名非素食者中有444名尿路感染。尽管与饮食无关,男性的总体UTI风险比女性低79%,但与素食相关的降低的尿路感染风险比女性高。
基于上述结果,作者建议,由于避免食用富含大肠杆菌的肉制品(如家禽和猪肉),素食者可以避免感染可能引起UTI的大肠杆菌等病原体。他们还提出,许多素食者的高纤维饮食可以通过提高肠道的酸性来防止肠道中大肠杆菌的生长并降低UTI风险。(生物谷Bioon.com)
资讯出处:Vegetarian diet linked with lower risk of urinary tract infections
原始出处:Yen-Chang Chen et al, The risk of urinary tract infection in vegetarians and non-vegetarians: a prospective study, Scientific Reports (2020). DOI: 10.1038/s41598-020-58006-6
[
本帖最后由 druid169 于 2020-2-3 19:38 编辑 ]