艾斯特鲍尔与德国马普研究院(Max Planck Institute)免疫生物学与遗传学研究者J•安德鲁•珀斯庇希里克(J. Andrew Pospisilik)组成了研究团队,一起探究HO-1与这种代谢性炎症的关联。结果显示,在肥胖的受试者当中,存在代谢问题(胰岛素敏感性降低)的人肝脏和脂肪组织中HO-1的水平比代谢状况正常者要高。而且,当研究者把小鼠巨噬细胞中的HO-1基因敲除之后,小鼠体内与炎症有关的分子也会随之减少。这就表明,HO-1实际上促进了这种代谢性的炎症反应,这与此前的一些研究结果有所不同。研究者还发现,与一般的小鼠相比,在肝细胞和巨噬细胞中敲除HO-1基因的小鼠在喂食高脂肪食物后更不容易出现脂肪肝,身体组织对胰岛素的敏感度也较高。